Добавлено (28-Авг-2007, 16:42)
---------------------------------------------
Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции (англ. Human immunodeficiency virus, HIV) и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями и неинфекционными заболеваниями. По сути является терминальной стадией ВИЧ-инфекции

Добавлено (28-Авг-2007, 16:42)
---------------------------------------------
Историческая справка
1981 год — Сообщения Центра по контролю и профилактике болезней (англ. Centers for Disease Control and Prevention, CDC) США, о 5 случаях пневмоцистной пневмонии и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие гомосексуальные сношения.
1983 г. — французские ученые под руководством Люка Монтанье в Институте Пастера из лимфатических узлов больного мужчины выделили вирус, который был ими назван «вирусом, ассоциированным с лимфаденопатией» (англ. lymphadenopathy-associated virus LAV).
1984 — американские ученые во главе с Робертом К. Галло из крови больных выделили возбудитель заболевания и назвали его «человеческий Т-лимфотропный вирус, тип III» (англ. Human T lymphotropic virus type III, HTLV-III).
1985 г. — изучены основные пути передачи ВИЧ.
1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.
1986 год — после осознания, что названия LAV и HTLV-III относятся к одному и тому же вирусу, принято новое название — «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ. Human immunodeficiency virus, HIV).
1987 год — появление первого препарата для лечения СПИДа.
1987 год — регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.
1988 год — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днем борьбы со СПИДом.
1995 год — принятие Закона РФ от 30.03.95 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)».
1995 год — начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющий большинству больных ВИЧ/СПИДом сохранять жизнь.
1996 год — создание объединенной программы ООН по СПИДу.
2001 год — Генеральная Ассамблея ООН — принятие резолюции 8 — 26/2 «Глобальный кризис — глобальные действия».
2003 год — пленарное заседание 58-ой сессии Генеральной Ассамблеи ООН по проблематике ВИЧ/СПИДа.
Декабрь 2006 — ежегодный доклад организации «Объединённая программа ООН по ВИЧ/СПИДу» (UNAIDS) — AIDS Epidemic Update 2006[1]

Добавлено (28-Авг-2007, 16:43)
---------------------------------------------
[ Краткие глобальные данные об эпидемии СПИДа, декабрь 2006 г.
Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» декабрь 2006 г.[2]

Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г.
Всего — 39,5 миллиона (34,1-47,1 миллиона)
Взрослых — 37,2 миллиона (32,1-44,5 миллиона)
Женщин — 17,7 миллиона (15,1-20,9 миллиона)
Детей моложе 15 лет — 2,3 миллиона (1,7-3,5 миллиона)
Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г.
Всего — 4,3 миллиона (3,6-6,6 миллиона)
Взрослых — 3,8 миллиона (3,2-5,7 миллиона)
Детей моложе 15 лет — 530 000 (410 000—660 000)
Количество смертей от СПИДа в 2006 г.
Всего — 2,9 миллиона (2,5-3,5 миллиона)
Взрослых — 2,6 миллиона (2,2-3,0 миллиона)
Детей моложе 15 лет — 380000 (290000-500000)

Добавлено (28-Авг-2007, 16:45)
---------------------------------------------
Распространённость ВИЧ среди групп населения
Распространённость ВИЧ среди групп населения согласно UNAIDS[6]

Рискованное поведение среди взрослых Распространенность ВИЧ % заболеваемости Заболеваемость на 100,000 чел.
Потребление инъекционных наркотиков (ПИН) 45.0% 23,18 12977
Партнеры ПИН 8.0% 5,15 3601
Работницы секс-бизнеса 9,0% 3,23 905
Их клиенты 4.0% 4,07 91
Мужчины имеющие секс с мужчинами (МСМ) 5,0% 13.17 983
Их партнерши (МСМ) 2.0% 2,06 308
Медицинские инъекции 1,10% 0.58 1
Переливания крови 1,10% 0.22 49

Добавлено (28-Авг-2007, 16:46)
---------------------------------------------
Этиология, патогенез

Патогенез-репликация вируса иммунодефицита в клетке.Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов[7], роду лентивирусов.

Как и все ретровирусы, ВИЧ имеет особенность репликации, называемую обратной транскрипцией и свойство поражать клетки крови человека имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги).[8][9]

Оболочка вируса состоит из двухрядной липидной мембраны на поверхности которой имеется ряд протеинов, такие как:

gp41 — трансмембранный гликопротеин, TM (англ. Transmembrane glycoprotein) и
gp120 — поверхностный гликопротеин SU (англ. Surface glycoprotein).
Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного p17 протеина и белка-капсида p24 находятся две нити вирионной РНК и ряд энзимов:

обратная транскриптаза, RT (англ. Reverse transcriptase),
интеграза (IN)
протеаза (PR).
С помощью gp120 (поверхностного гликопротеина) вирус присоединяется к антиген-CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхностной мембране клеток. Для Т-лимфоцитов Co-рецептором является CXCR-4, а для макрофагов — CCR-5.[10][11]

Клеточная мембрана растворяется, вирус проникает внутрь клетки, где высвобождается виральная РНК из капсида и начинается с помощью обратной транскриптазы, копирование двух нитей ДНК на виральной РНК (обратная транскрипция).[12]

Произведённая ДНК проникает внутрь ядра клетки-хозяина и интегрируется с помощью энзима интегразы в хромосому хозяина. С помощью РНК-полимеразы начинается синтез вирального генома и РНК-сообщения (англ. RNA-messenger). РНК-сообщения переносит вирусные энзимы и структурные протеины.

Синтезированные РНК выходят из ядра клетки в цитоплазму, где начинается образование нового вируса. Виральный геном упорядочивает фермент — протеаза, а с помощью gp41 и gp120 формируется новая оболочка вируса. Клеточная мембрана клетки разрывается, новый вирус выходит в кровяное русло, CD4+ лимфоцит хозяина погибает.[13] [14]

В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет различные ткани, в первую очередь органы лимфатической системы и разрушает CD4 лимфоциты.

Кроме упомянутых CD4-лимфоцитов (хелперов), CD8-лимфоцитов и макрофагов вирус способен инфицировать и другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки.[15]

Добавлено (28-Авг-2007, 16:47)
---------------------------------------------
„L„y„}„†„Ђ„y„t„~„p„‘ „„„{„p„~„Ћ
„B „|„y„}„†„Ђ„y„t„~„Ђ„z „„„{„p„~„y „B„I„X „‚„p„x„}„~„Ђ„w„p„u„„„ѓ„‘ „r „„„u„‰„u„~„y„u „r„ѓ„u„z „B„I„X-„y„~„†„u„{„?„y„y, „Ѓ„Ђ„‚„p„w„p„‘ „}„p„{„‚„Ђ„†„p„s„y, „p„{„„„y„r„y„‚„Ђ„r„p„~„~„Ќ„u „y „Ѓ„Ђ„{„Ђ„‘„‹„y„u„ѓ„‘ CD4 „|„y„}„†„Ђ„?„y„„„Ќ, „†„Ђ„|„|„y„{„…„|„‘„‚„~„Ќ„u „t„u„~„t„‚„y„„„~„Ќ„u „{„|„u„„„{„y. [16] [17] „K„Ђ„|„y„‰„u„ѓ„„„r„Ђ „{„|„u„„„Ђ„{, „ѓ„Ђ„t„u„‚„w„p„‹„y„‡ „Ѓ„‚„Ђ„r„y„‚„…„ѓ„~„…„ђ „D„N„K, „r „|„y„}„†„Ђ„y„t„~„Ђ„z „„„{„p„~„y „r 5-10 „‚„p„x „r„Ќ„Љ„u, „‰„u„} „ѓ„‚„u„t„y „{„|„u„„„Ђ„{ „{„‚„Ђ„r„y, „p „‚„u„Ѓ„|„y„{„p„?„y„‘ „B„I„X „r „|„y„}„†„Ђ„y„t„~„Ђ„z „„„{„p„~„y „~„p 1-2 „‚„p„x„p „r„Ќ„Љ„u, „‰„u„} „r „{„‚„Ђ„r„y. „S„p„{„y„} „Ђ„q„‚„p„x„Ђ„}, „Ђ„ѓ„~„Ђ„r„~„Ќ„} „‚„u„x„u„‚„r„…„p„‚„Ђ„} „B„I„X „ѓ„|„…„w„p„„ „|„y„}„†„p„„„y„‰„u„ѓ„{„y„u „…„x„|„Ќ. [18]

„K„‚„Ђ„}„u „„„Ђ„s„Ђ „r „t„u„~„t„‚„y„„„~„Ќ„‡ „{„|„u„„„{„p„‡ „|„y„}„†„p„„„y„‰„u„ѓ„{„y„‡ „…„x„|„Ђ„r „r„y„‚„…„ѓ „ѓ„Ђ„‡„‚„p„~„‘„u„„„ѓ„‘ „t„|„y„„„u„|„Ћ„~„Ђ„u „r„‚„u„}„‘ „Ѓ„Ђ„ѓ„|„u „Ѓ„u„‚„y„Ђ„t„p „Ђ„ѓ„„„‚„Ђ„z „r„y„‚„u„}„y„y „y „„„p„{„w„u „‘„r„|„‘„u„„„ѓ„‘ „‚„u„x„u„‚„r„…„p„‚„Ђ„} „y„~„†„u„{„?„y„y. [19].

„D„|„‘ „p„{„„„y„r„p„?„y„y „|„y„}„†„Ђ„?„y„„„Ђ„r CD8 „y „Ђ„q„‚„p„x„Ђ„r„p„~„y„‘ „p„~„„„y„s„u„~„ѓ„Ѓ„u„?„y„†„y„‰„u„ѓ„{„y„‡ „?„y„„„Ђ„„„Ђ„{„ѓ„y„‰„u„ѓ„{„y„‡ T-„|„y„}„†„Ђ„?„y„„„Ђ„r „~„u„Ђ„q„‡„Ђ„t„y„}„Ђ „Ѓ„‚„u„t„ѓ„„„p„r„|„u„~„y„u „Ѓ„u„Ѓ„„„y„t„~„Ђ„s„Ђ „p„~„„„y„s„u„~„p „r „{„Ђ„}„Ѓ„|„u„{„ѓ„u „ѓ „‰„u„|„Ђ„r„u„‰„u„ѓ„{„y„} „|„u„z„{„Ђ„?„y„„„p„‚„~„Ќ„} „p„~„„„y„s„u„~„Ђ„} „{„|„p„ѓ„ѓ„p I („p„~„s„|. en:Human leukocyte antigen). „D„u„~„t„‚„y„„„~„Ќ„u „{„|„u„„„{„y „~„u„Ђ„q„‡„Ђ„t„y„}„Ќ „t„|„‘ „~„p„‰„p„|„p „Ѓ„u„‚„r„y„‰„~„Ќ„‡ „p„~„„„y„s„u„~„ѓ„Ѓ„u„?„y„†„y„‰„~„Ќ„‡ „‚„u„p„{„?„y„z. „O„~„y „x„p„‡„r„p„„„Ќ„r„p„ђ„„ „p„~„„„y„s„u„~„Ќ, „Ѓ„u„‚„u„‚„p„q„p„„„Ќ„r„p„ђ„„ „y „Ѓ„u„‚„u„~„Ђ„ѓ„‘„„ „y„‡ „~„p „ѓ„r„Ђ„ђ „Ѓ„Ђ„r„u„‚„‡„~„Ђ„ѓ„„„Ћ, „s„t„u, „r „{„Ђ„}„Ѓ„|„u„{„ѓ„u „ѓ „t„Ђ„Ѓ„Ђ„|„~„y„„„u„|„Ћ„~„Ќ„}„y „ѓ„„„y„}„…„|„y„‚„…„ђ„‹„y„}„y „}„Ђ„|„u„{„…„|„p„}„y, „Ђ„~„y „p„{„„„y„r„y„‚„…„ђ„„ T-„|„y„}„†„Ђ„?„y„„„Ќ. „H„p„‚„p„w„u„~„~„Ќ„u „{„|„u„„„{„y „‰„p„ѓ„„„Ђ „~„u „r„Ќ„t„u„|„‘„ђ„„ „t„Ђ„Ѓ„Ђ„|„~„y„„„u„|„Ћ„~„Ќ„‡ „ѓ„„„y„}„…„|„y„‚„…„ђ„‹„y„‡ „}„Ђ„|„u„{„…„| „y „Ѓ„Ђ„Џ„„„Ђ„}„… „~„u „ѓ„Ѓ„Ђ„ѓ„Ђ„q„~„Ќ „r„Ќ„x„r„p„„„Ћ „Ђ„q„‚„p„x„Ђ„r„p„~„y„u „t„Ђ„ѓ„„„p„„„Ђ„‰„~„Ђ„s„Ђ „‰„y„ѓ„|„p „{„|„u„„„Ђ„{ „Ђ„„„r„u„„„p (B- „y T-„|„y„}„†„Ђ„?„y„„„Ђ„r), „†„…„~„{„?„y„‘ „{„Ђ„„„Ђ„‚„Ќ„‡ „x„p„r„y„ѓ„y„„ „Ђ„„ „t„u„~„t„‚„y„„„~„Ќ„‡ „{„|„u„„„Ђ„{. [20]

„P„Ђ„ѓ„|„u „x„p„r„u„‚„Љ„u„~„y„‘ „Ђ„q„‚„p„„„~„Ђ„z „„„‚„p„~„ѓ„{„‚„y„Ѓ„?„y„y „r CD4 „|„y„}„†„Ђ„?„y„„„u, „r„y„‚„…„ѓ„~„Ќ„z „s„u„~„Ђ„} „Ѓ„‚„u„t„ѓ„„„p„r„|„u„~ „Ѓ„‚„Ђ„r„y„‚„…„ѓ„~„Ђ„z „~„u„r„ѓ„„„‚„Ђ„u„~„~„Ђ„z „D„N„K. „D„|„‘ „r„ѓ„„„‚„p„y„r„p„~„y„‘ „Ѓ„‚„Ђ„r„y„‚„…„ѓ„~„Ђ„z „D„N„K „r „s„u„~„Ђ„} „{„|„u„„„{„y-„‡„Ђ„x„‘„y„~„p, „y „t„|„‘ „Ђ„q„‚„p„x„Ђ„r„p„~„y„‘ „~„Ђ„r„Ќ„‡ „r„y„‚„…„ѓ„Ђ„r „~„u„Ђ„q„‡„Ђ„t„y„}„p „p„{„„„y„r„p„?„y„‘ T-„|„y„}„†„Ђ„?„y„„„Ђ„r. „K„Ђ„~„„„p„{„„ „|„y„}„†„Ђ„?„y„„„Ђ„r CD4 „y „p„~„„„y„s„u„~„Ѓ„‚„u„t„ѓ„„„p„r„|„‘„ђ„‹„y„‡ „{„|„u„„„Ђ„{ „r „|„y„}„†„Ђ„y„t„~„Ђ„z „„„{„p„~„y, „~„p„|„y„‰„y„u „r„y„‚„…„ѓ„Ђ„r „~„p „Ѓ„Ђ„r„u„‚„‡„~„Ђ„ѓ„„„y „†„Ђ„|„|„y„{„…„|„‘„‚„~„Ќ„‡ „t„u„~„t„‚„y„„„~„Ќ„‡ „{„|„u„„„Ђ„{ „y „Ѓ„‚„y„ѓ„…„„„ѓ„„„r„y„u „Ѓ„‚„Ђ„r„Ђ„ѓ„Ѓ„p„|„y„„„u„|„Ћ„~„Ќ„‡ „?„y„„„Ђ„{„y„~„Ђ„r („I„L-1, „I„L-6 „y „U„N„Oѓї) „ѓ„Ѓ„Ђ„ѓ„Ђ„q„ѓ„„„r„…„u„„ „y „Ѓ„Ђ„t„t„u„‚„w„y„r„p„u„„ „‚„p„x„}„~„Ђ„w„u„~„y„ђ „B„I„X „r „y„~„†„y„?„y„‚„Ђ„r„p„~„~„Ќ„‡ „{„|„u„„„{„p„‡. „P„Ђ„Џ„„„Ђ„}„… „|„y„}„†„Ђ„y„t„~„p„‘ „„„{„p„~„Ћ „ѓ„|„…„w„y„„ „ѓ„p„}„Ђ„z „q„|„p„s„Ђ„Ѓ„‚„y„‘„„„~„Ђ„z „ѓ„‚„u„t„Ђ„z „t„|„‘ „‚„u„Ѓ„|„y„{„p„?„y„y „B„I„X.[21]

Добавлено (28-Авг-2007, 16:48)
---------------------------------------------
[править] Иммунитет при СПИДе

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³)

Число копий РНК вируса на мл. плазмы
В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови.
После этого отмечается стабилизация процесса (см. график) с некоторым увеличением числа CD4 клеток не достигающим, однако, нормальных величин. [28]

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путем цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). [29] [30] [31]

Кроме того они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta[32], MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов. [33] [34] [35] [36]

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, [37] однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией. [38], так как:

Пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4.
Лимфоциты CD8+ также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа. [39]
Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, развивается, у большинства больных, при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл). [40]

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ [41]
ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых. [42]
Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1 [43][44][45] (англ. Lymphocyte function-associated antigen 1)
Катастрофа CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity) [46] [47]
Активация естественных клеток-киллеров [48][49]
Аутоиммунная катастрофа [50] [51]
Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II. [52][53]
Запрограммированной клеточной смертью [54][55]
Анергия иммунного ответа (греч. Ανεργία — праздность, безделье, англ. Anergy) [56] [57]
B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 [58] и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. [59]

Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL). [60] [61] и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells) [62].

Добавлено (28-Авг-2007, 16:49)
---------------------------------------------
[править] Антитела к ВИЧ

Титр антигена р24 и антител при ВИЧ-инфекции. р24 антиген
Анти-р24 антитела
Анти-Env антитела
У 99 % инфицированных антитела обнаруживаются в течение первых 12 недель (6 — 12 недели) после первичного контакта с вирусом.[63] В редких случаях антитела не выявляются в течение 6-9 месяцев (у 90-95 % в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9 % — через 6 месяцев, 0,5-1 % — в более поздние сроки [64]).

Период с ложноотрицательным результатом антител называется «периодом окна», в течение которого инфицированный человек уже может быть источником инфекции.[65]

Первые выявляемыми антителами являются «gag» (англ. group antigen ) протеины ВИЧ — р24 и р17, а также прекурсор р55. Образование анти-р24 антител сочетается со снижением уровней свободного р24 антигена, выявляемого в крови до появления антител. [66] [67]

Вслед за анти-р24 антителами появляются антитела против протеинов «Env» (англ. Envelope) — gp160, gp120, p88, gp41 и гена «pol» (англ. Polymerase) — p31, p51, p66.

Могут определятся также и антитела против генов «vpr», «vpu», «vif», «rev», «tat», «nef» [68] [69]

Наиболее изученными антителами являются антитела направленные против «Env» протеинов — gp120, gp41. Они разделяются на два класса: тип-специфичные и групп-специфичные.

Другая группа анти-gp120 антител, участвующая в антител-зависимом цитотоксическом действии (англ. ADCC) и уничтожении инфицированных ВИЧ CD4+ клеток, может уничтожать и неинфицированные клетки, рецепторы которых связаны свободным gp120, циркулирующим в крови — эффект названный: Innocent bystanders (Bystander killing) [70] [71]

Добавлено (28-Авг-2007, 16:50)
---------------------------------------------
[править] Диагноз ВИЧ-инфекции
Основная статья: Анализ на ВИЧ
В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ [96] [97]

Косвенные тесты — обнаружение специфических антител к ВИЧ. Обнаруживаются фактически у 100 % ВИЧ-инфицированных.
Прямые тесты — сам ВИЧ (в культуре клеток — выполняется только в специализированных лабораториях 3 уровня биологической безопасности), антигены ВИЧ (антиген p24 и др.), и нуклеиновые кислоты ВИЧ-тесты на РНК или ДНК ВИЧ или вирусная нагрузка.
Вирусная нагрузка напрямую связывается со скоростью снижения количества лимфоцитов CD4 и является очень важным прогностическим показателем на ранней стадии заболевания. [98]

Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста:

Предварительный тест (скрининг-тест)
Подтверждающий тест.
Большинства современных скрининг-тестов основываются на методике ИФА (иммуноферментный анализ) или сходные методы, обладают высокой чувствительностью (99 и специфичностью (99,5 %). Используемые в тесте антигены должны соответствовать тем антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определенного типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M).

Иммуноблоттинг — наиболее часто используемый метод подтверждения результатов скрининг-тестов. Иммуноблоттинг, будучи подтверждающим тестом, проводится только при получении положительного результата скрининг-теста.

Экспресс-тесты
Основываются на одном из четырех методов: реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологический фильтрационный анализ и иммунохроматография. Обеспечивают результат в течение 15-30 минут. Удобны, когда результат необходимо получить быстро (срочная хирургическая операция)

Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет: [99]

Оценивать состояние иммунной системы и склонность к развитию СПИДа
Наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии (АРТ)
Определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций
Оценивать эффективность лечения
Проводиться или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной)

Добавлено (28-Авг-2007, 16:50)
---------------------------------------------
Диагноз ВИЧ-инфекции у новорожденных
В отсутствии терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, до 25 % до 35 % в развивающихся странах [100]. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребенка до 3-8 % [101], а при профилактики с ВААРТ ниже 2 % [102], вплоть до 1,2 % [103]. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4 % в 2001 до 10,9 % в 2002—2005 гг. [104]

У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12-15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой — в возрасте старше 4 месяцев. [105] [106]